En France c’est l’ignorance total de la plupart des médecins, les laboratoires n’en parlont pas car là plupart ne dépiste pas la bactérie ou ignore les conséquences que peut avoir celle ci….
Aux USA, il existe un site référent qui en parle cnphelp.org ainsi qu’ en Allemagne Chlamydiapneumoniae.de (aucun rapport avec ce site chlamydiapneumoniae.fr)
Moi même ayant mis un certain temps pour découvrir les conséquences que pouvaient avoir cette bactérie…
Je reprends là les écrits très pertinents d’un site que je citerai pour ceux qui veulent consulter le texte en langue original….c’est à la fin de l’article.
Est-ce que l’infection à Chlamydia pneumoniae chronique (Cpn) jouent un rôle dans la pathogenèse ou des symptômes de certains patients atteints du syndrome de fatigue chronique, le syndrome de fibromyalgie et d’autres maladies inexpliquées ? C’est une possibilité distincte, sur la base d’une étude jamais publiée menée par des chercheurs cliniques du SCF Peterson, Cheney, Bell et Stratton à la fin des années 1990.
Voici l’histoire de cette recherche et une opinion sur ses implications pour « CFS » et « FMS » patients, écrit par James Kepner, un chef de file de la communauté des patients Cpn.
Qui est Jim Kepner? Il est le défenseur actif des patients Chlamydia pneumoniae, et le propriétaire / fondateur de CpnHelp.org, « un site Web américain consacré à la compréhension et le traitement de Chlamydia pneumoniae, une bactérie infectieuses impliquées dans un certain nombre de maladies humaines. »
C’est un site non-commercial « soutenu par des bénévoles, et il n’a pas d’aide financière ou autre ressource. » Dans l’article suivant M. Kepner fait largement référence aux travaux de Charles W. Stratton, MD, professeur agrégé et directeur de microbiologie clinique à la faculté de médecine de l’Université Vanderbilt à Nashville, Tennessee.
L’axe de recherche du Dr Stratton est la pathogenèse de Cpn, avec un accent mis actuellement sur son rôle éventuel dans la sclérose en plaques.
D’autres chercheurs de la clinique Mayo Johns Hopkins, ont axées l’étude du même rôle possible de Cpn dans une large gamme de maladies, de la maladie coronarienne à la polyarthrite rhumatoïde et à la cystite interstitielle.
Qu’est-ce que Chlamydia pneumoniae ? Des informations complètes sur cet organisme et sur la recherche associée est offert sur le « site Cpnhelp », dans cet article. « Et maintenant sur ce site en Français »
En bref, Chlamydia pneumoniae est un organisme bactérien décrit en 1988 qui est le plus souvent contractée par les gouttelettes respiratoires qui flottent dans l’air après qu’une personne porteuse tousse – comme avec l’organisme qui cause la tuberculose. Cpn peut alors infecter les cellules «muqueuses en mouvement » qui tapissent les voies respiratoires. Elle peut paralyser ces cellules car elle survit en volant leur énergie, et peut causer une infection respiratoire grave. Ensuite, si la réponse immunitaire du corps est incapable de tuer les bactéries envahissantes CPn, ils peuvent être distribués via des « cellules mononucléaires » dans la circulation sanguine pour infecter d’autres cellules dans le corps, tels que ceux qui bordent les vaisseaux sanguins, les tissus nerveux, le cerveau, les muscles et les cellules immunitaires même. Là encore les bactéries métabolisent CPn et endommager ces cellules par l’énergie « voler ». En outre, les bactéries CPn sont attirés par les cellules sanguines mononucléaires nouvellement formés, qui ont tendance à générer où il existe une inflammation dans le corps – et où le CPn peut provoquer une infection secondaire.
Et enfin, Cpn passe par trois formes dans son cycle de vie, de sorte que la recherche indique une combinaison d’antibiotiques peut être nécessaire de le tuer sous toutes les formes.
« Si vous avez une inflammation, une morsure d’araignée, une infection commune virale, la méningite virale, ou une encéphalite, » Dr Stratton a dit, «Cela n’a pas d’importance ce qu’elle est, si une cellule de Chlamydia infectées arrive à se retrouver dans la zone enflammée, vous avez peut être juste vous-même commencé une ferme de Chlamydia. » Dans ce cas, la chlamydia peut ne pas être la cause de la maladie, mais peut jouer un rôle important dans sa progression.
_____________________
Chlamydia pneumoniae DANS LE SYNDROME DE FATIGUE CHRONIQUE ET FIBROMYALGIA
Par James Kepner
Syndrome de fatigue chronique (SFC), aussi appelé chronique Trouble Fatigue Immunodéficience (CFIDS), ou appelé encéphalomyélite myalgique (ME) en Grande-Bretagne, affecte 1 million d’Américains, avec « des dizaines de millions » de plus qui ont une condition de fatigue qui ne répond pas à des critères stricts. Selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC), qui considère SFC une condition médicale acceptée, On ne connait pas officiellement la cause ou remède pour ça ou pour le connexe, et souvent concomitants, condition de syndrome de fibromyalgie… .
Malgré l’affirmation de la CDC, le syndrome et son diagnostic est toujours considéré comme controversé, même en ce jour et l’âge. Certains médecins continuent d’insister pour que le syndrome de fatigue chronique n’est pas un « vrai » entité pathologique. Il peut être plutôt une surprise pour ses victimes quand, cherchant naïvement une assistance médicale, ils trouvent que leur médecin ne croit pas que leurs symptômes sont d’une «vraie maladie» ou qui mérite un traitement médical. Qu’il n’y a pas de « test » connu pour le syndrome de fatigue chronique qui peut conclure et démontrer son existence, c’est l’une des difficultés ici.
Peut-être une autre difficulté, c’ est que les médecins sont socialisés ont un sentiment de leur propre impuissance, sont un signe d’échec personnel. Une solution à cette énigme psychologique est à blâmer le patient par «psychologisante» le problème «C’est dans votre tête. » Heureusement, l’acceptation de la légitimité de la maladie a augmenté au cours des dernières années, même si le traitement médical conventionnel pour qu’il continue d’avoir un peu d’aide.
Comme les facteurs de causalité du SFC sont considérés comme inconnus, un traitement médical conventionnel pour elle et pour le syndrome de la fibromyalgie sont tous palliatifs [traiter les symptômes] : Antidépresseurs pour l’humeur et la douleur qui lui sont associés, des médicaments pour le sommeil, les stimulants pour la fatigue, des stratégies comportementales, etc. Ceux-ci peuvent aider à rendre la vie supportable, mais ne change pas fondamentalement la maladie.
MALADIE SYNDROME : PLUS COURANTS QUE VOUS PENSEZ
Le syndrome de fatigue chronique est souvent décriée comme étant un «syndrome», simplement une collection de symptômes, pas une maladie – qui est, non pas une entité de causalité. Bien sûr, une critique appliquant à un syndrome doit être appliquer à tous, oui? Un syndrome est un ensemble de signes et symptômes (signe = quelque chose que vous pouvez mesurer, symptôme = rapports de patients) qui semblent avoir la cohérence de diagnostic. Un syndrome ne vous dit rien en soi à la cause du problème. De nombreuses causes différentes, et parfois plus d’une cause, en même temps, peuvent entraîner un syndrome. Fait intéressant, le diagnostic de «pneumonie», comme le syndrome de fatigue chronique, est en fait un syndrome, bien qu’il ne soit pas appelé « Syndrome pneumonie. » Le diagnostic de «pneumonie» ne dit pas ce qui est à l’origine, qui peut être diversement virale, bactérienne, l’aspiration des aliments, et ainsi de suite.
De même, le diagnostic de syndrome de fatigue chronique ne vous dit pas sur les causes possibles jusqu’à ce qu’un complément d’enquête soit effectué. Il pourrait y avoir une variété et / ou une combinaison de causes potentielles. Il existe des exemples d’approches modernes, multi-factorielles et cas individualisée qui vont au-delà de l’ignorance médicale conventionnelle. Ceux-ci se combinent à la fois un traitement symptomatique et une recherche de possibles contributeurs causales pour chaque patient spécifique.
Les différents facteurs de causalité étant regardé dans sont amplement discutés ailleurs et peuvent être trouvés dans toute recherche sur le web. L’un des mécanismes de causalité proposés pour au moins un sous-ensemble de la SFC est celui d’une infection bactérienne ou virale. Surtout «infections occultes» – qui est, ces organismes qui sont soit généralement négligés ou difficiles à tester, ou ont tendance à se soustraire au système immunitaire. Dans cette possibilité causale sont des organismes infectieux tels que Chlamydia pneumoniae.
Mon but ici sera d’être présent l’information qui plaide pour l’implication de Chlamydia pneumoniae dans au moins un sous-ensemble de patients atteints du SFC et FMS. Je vais décrire comment connaître la biologie et l’impact de Chlamydia pneumoniae sur le corps qui pourraient expliquer certains des symptômes caractéristiques et des signes de sa présence.
Au départ, il faut dire que Chlamydia pneumoniae (Cpn) n’ est pas le seul agent infectieux qui a été impliquée dans ce type de pathologie. Nous ne savons certainement pas si elle est impliquée dans la totalité ou dans un sous-ensemble, ou si c’est simplement une co-condition de tels cas. Mais il y a de bonnes raisons de se pencher davantage sur l’implication de cet organisme particulier. La plupart de l’argument actualisant l’implication de Cpn dans le CFS / FMS a été fondée sur l’ignorance et la mauvaise compréhension de l’organisme lui-même et les difficultés de dépistage et de traitement pour cette bactérie. Ceci est une tentative de remédier à cette ignorance, et placer Chlamydia pneumoniae plus clairement dans le domaine des sources possibles de ces maladies dévastatrices.
Vanderbilt EARLY WORK: Chlamydia pneumoniae EN SYNDROME DE FATIGUE CHRONIQUE
La recherche incomplète
Il y a des travaux publiés reliant Chlamydia pneumoniae au Syndrome de fatigue chronique / fibromyalgie dans des journaux de recherche médicale. Mais peut-être la recherche la plus importante à cet égard n’a jamais atteint la publication. Cet article est la première description détaillée dans un cadre d’information du public.
Le travail initial d’origine à Vanderbilt par le Dr Charles Stratton et son laboratoire sur Chlamydia pneumoniae a été en fait pas d’abord dirigé sur la sclérose en plaques. Les premiers fonds de subvention reçues par le Dr Stratton pour la recherche Cpn, en utilisant les tests très sensibles, ils ont mis au point, étaient de la Fondation Massachusetts fatigue chronique dans le milieu à la fin des années 1990.
Dr Stratton a été invité à tester des échantillons de sang soumis par les médecins syndrome de fatigue chronique bien connu Paul Cheney, MD, Daniel Peterson, MD, et David S. Bell MD pour explorer la possible implication de Cpn dans leurs patients CFS. Si je comprends bien, la subvention a été accordée à ces médecins, et la détermination des patients était de leur propre sélection de diagnostic. Cette recherche n’a jamais été publié, pour des raisons qui seront expliquées plus tard. L’absence de publication et le suivi de ce travail peut être l’une des grandes tragédies dans une longue lignée d’entre eux dans l’histoire du syndrome de fatigue chronique. De nombreux patients peuvent avoir souffert inutilement de cette maladie parce que le lien étroit entre le SCF et Cpn est resté largement inconnu.
Une découverte remarquable
Dans cette recherche, les médecins Cheney, Peterson et Bell ont envoyé des échantillons de sang provenant de leurs propres patients atteints du SFC à Vanderbilt Chlamydia pneumoniae Research Lab du Dr Stratton pour les tests. Selon le Dr Stratton, ils ont testé des centaines sinon des milliers de ces échantillons de sang. Ceux-ci ont été testés en utilisant les deux méthodes sérologiques basées sur ELISA et des tests de PCR [réaction en chaîne par polymérase] en utilisant les tests élaborés par Stratton et al. au laboratoire Vanderbilt Cpn. Le laboratoire du Dr Stratton a constaté que la majorité (près de 100%) des patients atteints du SFC étaient positifs par PCR pour Cpn dans des échantillons de sang.
Que le groupe de patients sélectionnés de patients atteints du SFC avait des tests presque 100% positifs de PCR pour Cpn (protéines réelles, ce qui signifie la présence effective des particules bactériennes – non seulement une réponse de l’antigène, ce qui pourrait être un vestige de l’infection avant) est une découverte extraordinaire. En outre, la majorité a également eu soit des anticorps IgM ou IgG élevées à Cpn protéine majeure de la membrane externe, croisée confirmant les conclusions basées sur la PCR.
Bien sûr, cela en soi ne signifie pas Cpn est la cause du SCF. La présence de Cpn pourrait être due à un troisième facteur qui fait partie du CSA (comme immuno-suppression, etc.). Mais une telle corrélation élevée avec un organisme spécifique l’emporte sur toute autre constatation biologique à ce jour dans la recherche CFS. Aucune autre variable unique dans la littérature du CSA vient même d’être trouvé dans près de 100% des patients atteints du SFC. Maintenant, il y a des inconnues ici – en particulier le critère utilisé pour sélectionner les échantillons de patients envoyés à Vanderbilt. Cela reste inconnu de cette étude.
Le premier problème de recherche
Ils ont également découvert que la plupart des «contrôles sains» choisis au hasard ont également Cpn PCR positive. Cela tendrait à remettre en cause les tests eux-mêmes – qui est, suggèrent que les tests génèrent des faux positifs. Ils ont donc testé un échantillon aléatoire de donneurs de sang pour avoir un plus grand nombre de témoins en bonne santé à partir de laquelle pour obtenir une comparaison de référence pour le groupe de contrôle d’origine de l’étude. Ils ont constaté que, des « donneurs de sang en bonne santé», environ 20% avaient la pneumonie Chlamydia positive! Ce pourcentage était plus élevé que prévu à l’époque, car il n’a pas encore compris l’ omniprésence de Cpn.
Cependant, il se trouve que cela correspond aux chiffres de Cpn [incidence] trouvé dans la recherche récente avec sain, jeune donneur de sang que ces études antérieures Vanderbilt ont trouvé le pourcentage de Cpn survenant chez les donneurs sains reproduisant les conclusions acceptées actuelles (qui vont de 18% à 25%) donne du crédit à la précision et la sensibilité des tests utilisés pour étudier cet échantillon CFS d’origine. En d’autres termes, les données a posteriori suggèrent que leur constatation d’une incidence de Cpn dans les « contrôles » en bonne santé était un un précis, pas un artefact d’un test inexact.
Le problème suivant – Traitement
La prochaine étape était de mettre en évidente les traitements d’antibiotiques connus pour être anti-chlamydia et voir si la réduction du signal de PCR pour Cpn corrélée avec la réduction des symptômes du SCF. Cela a été fait par les médecins Cheney, Peterson et Bell avec un échantillon de leurs patients. Il s’est avéré qu’aucun agent antibiotique unique n’a éradiqué le signal Chlamydia pneumoniae PCR. Donc, le laboratoire du Dr Stratton, après avoir laborieusement mis au point des tests de PCR de susceptibilité (décrits tout à fait avec élégance dans les matériaux de brevets, qui peuvent être trouvés liés ailleurs dans le site CpnHelp) avait maintenant de les utiliser pour découvrir quels agents ou des combinaisons d’agents ont été nécessaires pour éliminer complètement Cpn, de telle sorte qu’aucun signal de PCR était évident dans des échantillons de sang. Ceci est appelé «test de sensibilité. »
Ce fut un défi plus grand que la plupart d’entre nous ne le pense. Sur le chemin des souris infectées et des cultures cellulaires avec Cpn en recherchant des combinaisons efficaces d’antibiotiques, ils ont découvert que les cultures disponibles de laboratoire et commerciales cellulaires largement assumées par les scientifiques comme «propre» et des points de départ ainsi appropriés pour l’introduction de nouvelles variables, étaient souvent eux-mêmes infectés par Chlamydia pneumoniae. Cela pourrait sérieusement fausser l’interprétation de leurs tests. Donc, le laboratoire du Dr Stratton devait d’abord développer des méthodes pour effacer les cultures cellulaires de Cpn et de prouver une telle autorisation en utilisant des tests sensibles PCR . Ceci est un peu remarquable de la science … Leur conclusion que les matériaux biologiques communs de laboratoire sont contaminés par des Cpn semble également être relativement inconnu !
De tout cela, ils ont réussi à trouver que seules certaines combinaisons d’agents antibiotiques (décrits ailleurs dans le site CpnHelp) pourraient éradiquer complètement le Chlamydia pneumo à partir de cultures de tissus et des souris de laboratoire, comme indiqué par la clairance du signal de Cpn PCR. Aucun traitement antibiotique unique, ni aucune série d’antibiotiques un à la fois, a été en mesure d’éradiquer Cpn. Maintenant qu’ils avaient le protocole combinaison antibiotique (CAP), ils pourraient tester l’impact de l’éradication de la bactérie Chlamydia pn sur les symptômes du SCF résultant, puis confirmer si les patients étaient toujours clairement Cpn via le test sanguin.
Et autre chose
Comme dans toutes les recherches, il y a toujours un autre problème. Cette fois, le problème était avec les réactions au traitement clinique étant lui-même jugé par les Médecins Cheney, Peterson et Bell, ainsi que par le Dr Stratton avec ses propres patients atteints du SFC. Le traitement a bien travaillé à tuer les Chlamydia pn, mais la toxicité du de la bactérie Cpn a été d’aggraver les symptômes de manière significative. Le taux d’abandon en utilisant le protocole combinaison antibiotique ou CAP pour le CFS a été très élevé. De nombreux patients ont été incapables de le recevoir et à suivre l’ensemble du processus de traitement -là où le signal PCR était absent pour Cpn. Comme le Dr Stratton a dit dans une interview, «La guérison est apparue pire que la maladie. » Il était difficile pour les médecins traitants de garder les patients avec un protocole assez longtemps pour commencer à voir une amélioration significative des symptômes. Cela était dû à deux difficultés majeures. Les réactions Die-off. Lorsque des combinaisons d’antibiotiques ont été utilisés, les réactions die-off de ce puissant mélange pourrait être aussi mauvais, voire pire que les symptômes eux-même. Voir l’explication de «l’aggravation» plus loin dans cet article.
Durée du traitement.
En outre, la durée du traitement de Chlamydia pn avec ces combinaisons d’antibiotiques pour le protocoles était très long. Il était difficile d’amener les patients à «maintenir le cap» sans le soutien extraordinaire, ou de dévouement de la part à la fois du patient et le médecin.
Ce fut tout un défi pour les médecins du SCF, dont le Dr Stratton, à savoir comment gérer ces réponses et la façon de soutenir leurs patients à s’accrocher avec un traitement qui semblait avoir peu de gain. 10 à court terme pour ces patients (un petit numéro) que le Dr Stratton a traité personnellement et qui ont continué après la fin de l’étude par le cycle complet du protocole il y avait, dit le Dr Stratton, « 100 pour cent d’amélioration des symptômes. »
Pourquoi l’éradication de la bactérie Cpn provoque une telle réaction chez les patients ? Les personnes traitées pour une pneumonie réelle causée par Cpn (pneumonies communautaires) ne semble pas avoir des réactions graves à leurs antibiotiques, après tout.
Tout d’abord, le protocole combinaison antibiotique a été beaucoup plus efficace qu’un seul antibiotique utilisé dans le traitement standard de Cpn parce qu’il a attaqué toutes les phases du cycle de vie Cpn. Un seul antibiotique ne tue que Cpn dans une de ses phases de la vie. Les symptômes die off sont liés aux effets toxiques et inflammatoire de Cpn sur le corps. Plus vous en tuez à la fois, plus ces réactions.
Deuxièmement, les patients SFC semblent avoir construit une charge très élevée de Cpn, répartis à travers une grande variété de tissus: la moelle osseuse, le tissu conjonctif, le foie, la rate, le système vasculaire, le cœur, et ainsi de suite. Lorsque vous avez un organisme hautement toxique c’est que vous en avez tués en grand nombre, dans une grande variété de tissus, plus vous avez des réactions sévères.
En outre, la charge bactérienne totale Cpn semble être l’un des grands facteurs déterminants de la durée du traitement nécessaire. Plus la charge, plus le traitement nécessaire. Implicite dans c’est aussi que …Plus on a eu la maladie, plus les systèmes, plus les organes sont affectés, et moins il y a de résilience di patient, l’âge, de maladies supplémentaires, etc.,… Plus longue et plus difficile est le traitement requis.
En tant que groupe, les patients atteints semblent avoir des charges plus élevés de Chlamydia pneumoniae dans différents organes et tissus, par rapport à, par exemple, les patients de sclérose en plaques – qui rend le traitement avec la PAC plus difficile et plus long, et la création d’un taux d’abandon important, car il a fallu plus de temps pour voir les résultats bénéfiques par rapport aux réactions de die-off à terme immédiat. Mais de nouvelles recherches sur ce procédé de traitement très prometteur mais difficile a été interrompue avant que des questions sur la façon d’améliorer le processus de traitement pouvait répondre. La recherche est interrompue
A propos de ce point dans la recherche, le mot était de sortir de la communauté médicale qu’ils testent des échantillons de sang provenant de patients atteints. Il y eut un déluge de protestations de la part des collègues médecins qui se sont opposés à la recherche menée à Vanderbilt. Selon le Dr Stratton, les objections étaient «tout à fait chaud. »
Pourquoi la recherche microbiologie, à réagit comme ça….
A cette époque, pendant fin des années 1990, le diagnostic du chlamydia a été très controversé. Plus encore que ce qu’elle est aujourd’hui. Malgré une définition de cas, un nombre important de médecins croit que le syndrome de fatigue chronique ou de fibromyalgie n’existait pas comme une entité médicale réelle ou le diagnostic. Ils ont cru qu’il était un syndrome fourre-tout, » faux représentant essentiellement des problèmes psychiatriques. Par conséquent, il n’a pas été considérée comme un domaine légitime de la recherche médicale sérieuse scientifique.
La préoccupation exprimée était que la réputation de l’Université Vanderbilt, et par extension les médecins protestants qui étaient associés à Vanderbilt, seraient souillées en parrainant des travaux sur une telle « non-entité » médicale et être considérée comme favorisant la science. Ce genre de réaction est non seulement le reflet de médecins seulement associés à Vanderbilt, bien sûr.
En général, à ce moment, les scientifiques ou les institutions associées à tout type de recherche lié à chlamydia ont été considérées comme incompétentes, et ont souvent été faits parias à la médecine conventionnelle. Les recherches du CPN a souvent été un ender de carrière pour les scientifiques de carrière. Les réactions des revues de publication potentiels à cette époque étaient similaires. S’il vous plaît rappelez-vous que cela était il y a seulement 10 ou 12 ans, et ces attitudes existent encore aujourd’hui dans la médecine.
A cette époque, le montant de la subvention pour cette étude a manqué. Comme le Dr Stratton servait seulement comme le laboratoire d’essai, il n’a pas eu accès aux données patient lui-même d’avoir des contrôles adéquats sur la sélection des patients et autres pour faire des résultats publiables. Vanderbilt lui-même n’a pas une clinique.
Comme l’expertise du Dr Stratton était sur le Chlamydia, il a tourné ses intérêts de recherche vers un domaine de la recherche sur Cpn avec moins de controverses de diagnostic, et où Vanderbilt avait sa propre clinique axée sur les maladies. Dr Stratton et ses collègues, dirigé par le Dr Subramaniam Sriram, MD, en neurologie, ont concentré leurs recherches sur la sclérose en plaques. Cela a été fait en partie à un, nosologique « légitime » entité (diagnostic) largement acceptée pour la recherche. Comme une maladie neurologique accepté, personne ne pouvait appeler MS un problème psychologique. Comme beaucoup d’entre nous le savent, cette recherche a révélé être presque aussi controversée, bien que pour des raisons différentes que l’étude du CSA.
Alors on peut se demander au penchant de M. Stratton de rechercher la controverse, la réalité est que toute recherche qui recoupe les points de vue conventionnels reconnus en médecine est susceptible de faire face le rejet et la dérision. Quiconque connaît le Dr Stratton sait que la controverse n’est pas du tout un facteur de motivation dans le choix de ses domaines de recherche; Chlamydia est le facteur de motivation. Dr David Wheldon, un collègue et ami du Dr Stratton de, a pris note de l’évitement du Dr Stratton d etre sous le feux de la rampe en disant qu’il « Tend à cacher sa lumière considérable sous le boisseau. »
Il y a probablement d’autres facteurs qui opèrent ici. Tout processus de traitement nécessitant une combinaison de trois à quatre antibiotiques pendant une très longue période de temps est un anathème pour les plus classiquement formés MD de. La plupart des médecins ont seulement les rudiments de la microbiologie dans leur formation, et aucune base pour comprendre les complexités de traitement des agents infectieux de phase de vie multiple.
En outre, le développement de souches résistantes aux antibiotiques de bactéries a créé une sorte de phobie de l’utilisation à long terme d’antibiotiques chez la plupart des MD de pratiquants de. Cette attitude est d’autant plus vrai pour l’utilisation de plusieurs antibiotiques en même temps. Il est ironique que les médecins qui ne voient rien de mal à pomper les patients pleins de multiples agents chimiotoxiques pour le traitement du cancer rechignent à la suggestion de plusieurs agents antibiotiques beaucoup moins nuisibles, en l’appelant « polypharmacie. » Ironiquement aussi, il est en fait l’utilisation de plusieurs antibiotiques dans le CAP pour Chlamydia pneumoniae qui minimise vraiment la chance de développer une résistance bactérienne, alors que l’utilisation de cours répétés d’antibiotiques simples, l’approche « classique médicale », crée un risque beaucoup plus élevé pour le développement de la résistance bactérienne.
En tout cas, ces résultats très intéressants n’ont jamais été poursuivis. Nous ne savons pas encore quel est le pourcentage de patients atteints du SFC ont PCR positive pour Chlamydia pneumoniae, et exactement combien Cpn est à l’origine des symptômes de ce syndrome de la maladie. Ce que nous savons est que ceux d’entre nous qui ont diagnostiqué CFS / FMS avec des tests sanguins positifs pour Cpn ont bénéficié, lentement, progressivement, mais significativement dans plusieurs de nos symptômes du protocole combinaison antibiotique pour Cpn basé sur les travaux du Dr Stratton. Cette amélioration est vrai aussi bien pour un certain nombre de patients CFS / FMS qui, sans contrôle positif à Cpn en utilisant des tests standards qui ne sont pas aussi sensibles que celles utilisées par le laboratoire du Dr Stratton, ont mis en évidence des réactions die-off typiques aux antibiotiques de la PAC , ce qui suggère une infection Cpn.
Est-ce le cas pour tous les CFS / FMS? Personne ne sait.
Chlamydia Persistance et réponse aux antibiotiques
Cpn présente des caractéristiques uniques qui le rendent à la fois parasite adaptatif et difficile à éradiquer. Alors qu’au cours des années, certains cliniciens traitant le syndrome de fatigue chronique / patients atteints du syndrome de fibromyalgie ont essayé l’utilisation de monothérapie antibiotiques (simples) avec la notion qu’il pourrait y avoir une (cachée) infection bactérienne occulte impliqué dans la maladie, la réponse des patients a été incohérent. Certains patients CFS / FMS peuvent même avoir trouvé leurs propres symptômes améliorer temporairement lorsque le traitement antibiotique accessoire, par exemple pour les infections de l’oreille, etc., mais l’amélioration ne dure pas.
Cette clinique informelle à expérimenter avec des antibiotiques dans CFS / FMS n’a pas donné lieu à beaucoup de sens utile de traitement ou de recherche qui a à voir avec la biologie et les caractéristiques de Cpn unique. Comme ces caractéristiques uniques apparemment ne sont connus que par des microbiologistes, et peu compris par les médecins traitants, le traitement des CFS / FMS avec des antibiotiques a donné des résultats contradictoires. Curieusement, cette ignorance des faits microbiologiques importants sur Cpn (et d’autres organismes infectieux) semble étendre aux médecins spécialistes des maladies infectieuses, dont la connaissance de la microbiologie apparaît scandaleusement limitée, et ne l’ont pas intelligemment poursuivis la possibilité d’infection occulte dans ces troubles.
Antibiotiques dans CFS / FMS ont donné lieu à toute la gamme des réponses:
Pas d’amélioration – conduisant à l’hypothèse selon laquelle aucune présence bactérienne est impliqué. Les améliorations suivies par un retour des symptômes après l’antibiotique est retiré. Depuis l’utilisation à long terme des antibiotiques est déconseillée, avec la crainte de créer une résistance, un autre traitement est souvent découragé. L’ aggravation des symptômes – conduisant à l’hypothèse selon laquelle ils ont des effets toxiques ou allergiques, et conduisant à l’arrêt du traitement antibiotique.
Si, en fait, Cpn provoque même un sous-ensemble de CFS / FMS, le manque de cohérence à un traitement antibiotique doit être expliqué. Cette incohérence devient compréhensible si vous connaissez quelques caractéristiques principales sur la biologie de Chlamydia pneumoniae.
n Pas d’amélioration – Les antibiotiques utilisés ne peut pas être antichlamydials efficaces. Ainsi serait prévu un «procès d’antibiotiques » en utilisant l’agent incorrect pour donner des résultats négatifs dans les symptômes de la maladie. Les tests de sensibilité effectués par Stratton et al. a clairement démontré qu’un certain nombre d’antibiotiques «haute puissance» communément admises ne sont pas efficaces contre Chlamydia pneumoniae. l amélioration temporaire – Une des grandes énigmes scientifiques sur Chlamydia pneumoniae a été sa capacité à persister et réinfecter, même avec le traitement par les antibiotiques. Elle échappe au système immunitaire et des menaces telles que la famine, par sa capacité à changer de formes et de survivre dans une phase de vie différente qui ne sont pas touchés par la menace particulière.
Il y a trois phases ou formes de Cpn connues:
1. La infectieuses, des spores comme corps élémentaires (EB): Seul cystéine tué par des agents réducteurs tels que le N-acétyl-cystéine et de l’amoxicilline.
2. Une fois que l’EB envahit une cellule hôte, il se convertit à l’Organe d’Réticulo répliquer (RB): Seuls les antibiotiques qui interfèrent avec la réplication, tels que les inhibiteurs de protéine synthase doxycycline ou azithromycine, l’affectent.
3. Enfin, Cpn peut survivre à ces médicaments en se convertissant à la faible métabolisation de forme « cryptique », qui la recherche du Dr Stratton trouvé est seulement tué par des médicaments de la famille métronidazole.
Ainsi, deux semaines ou même deux ans d’un seul antibiotique peut améliorer les symptômes en supprimant une forme de Chlamydia pneumoniae, mais les symptômes réapparaissent dès que l’antibiotique est retiré. Aggravation – Tuer Chlamydia pneumoniae libère des quantités importantes d’endotoxines bactériennes qui provoquent des réactions de cytokines généralisées, y compris l’inflammation, la douleur, la dépression, faible consommation d’énergie et ainsi de suite. Ce sont précisément les symptômes du syndrome de fatigue chronique / syndrome de fibromyalgie eux-même. En outre, le travail de Stratton a constaté que Chlamydia pneumoniae provoque une condition de porphyria11 secondaire qui engendre encore la misère et la souffrance. Rapports de fortes réactions aux antibiotiques, et en particulier au métronidazole, ont conduit les cliniciens qui traitent de mal interpréter ces réactions allergiques ou comme drogue réactions, et de retirer prématurément l’agent. La réalité est que ce sont ces toxines bactériennes sont une grande partie de ce qui provoque les symptômes de CFS / FMS, et il n’y a aucun moyen de tuer Cpn sans dumping ces toxines dans le système et de se sentir pire. La seule question est de savoir comment arpenter, et quelles mesures peuvent être prises pour le rendre plus tolérable.
CFS / FMS Symptômes et Chlamydia pneumoniae
Quand on regarde les symptômes communs du syndrome de fatigue chronique et la fibromyalgie, comment pourraient-ils être expliqués par ce que nous savons à propos de Chlamydia pneumoniae biologie et de l’infection? Dans cette section, je vais vous présenter une liste des principaux symptômes et de regarder la biologie comment chlamydia et notre propre réponse corporelle à cela pourrait générer ces symptômes souvent énigmatiques.
Caractéristiques de Cpn et Cpn Infection
Infection multi-organes. Cpn traverse du système respiratoire et peut infecter les systèmes d’organes multiples, y compris le système nerveux, le foie, le coeur, la moelle osseuse, les cellules immunitaires, de la peau, et ainsi de suite.
Intracellulaires Parasite Energy. Cpn reproduit en entrant la cellule hôte de votre tissu du corps et de voler les molécules d’énergie ATP que vos cellules fonctionnent avec. [ATP ou adénosine triphosphate, transporte l’énergie chimique dans les cellules de l’organisme.]
Porphyrie secondaire. Appauvrissement de la cellule hôte ATP par Chlamydia pneumoniae signifie que vos cellules ne possèdent pas suffisamment d’énergie pour compléter leurs réactions biochimiques normales. L’une d’elles, la production d’hème [le fer rouge profond composant contenant de l’hémoglobine], exige beaucoup d’ATP à venir à la fin. les résultats de depletion d’ATP dans la production d’hème incomplète et une accumulation de sous-produits incomplets appelés porphyrines. Les porphyrines sont neurotoxiques et ont de nombreux effets néfastes sur le système nerveux, y compris l’anxiété, la dépression, de l’intestin et de troubles digestifs, et l’interférence avec le sommeil, un pouls rapide, et même la psychose.
Endotoxines Chlamydia. Chlamydia pneumoniae contient un certain nombre d’endotoxines dans sa structure, comme LPSI et HSPI-60. Ces endotoxines provoquent une inflammation généralisée (cascades cytokines) et une foule d’autres troubles métaboliques. Ceux-ci sont libérés chroniquement en petites quantités dans l’infection à Chlamydia pneumoniae et en grandes quantités lorsque les cellules CpN sont tués.
Cytokine Cascades. réponses de cytokine (réactions immunitaires inflammatoires) sont endémiques dans l’infection à Chlamydia pneumoniae à partir d’un certain nombre de sources: aux endotoxines CpN; les enveloppes bactériennes mortes laissées par les bactéries Chlamydia pneumoniae dans les tissus, qui causent une variété de réactions inflammatoires; et même la mort de cells.12 sains non infectés voisins
Les anticorps anti-vitamine B-12. B-12 est un co-facteur important dans un certain nombre de procédés d’énergie et de désintoxication dans le corps. L’une des conclusions uniques du groupe du Dr Stratton était que les anticorps à la vitamine B-12 se développent dans de nombreux Chlamydia pneumoniae patients infectés. Cela signifie que les niveaux sanguins normaux de cette vitamine sont insuffisantes, car il est lié à des anticorps et inutile aux fonctions du corps affectant la production d’énergie et de désintoxication (méthylation).
Source : http://www.prohealth.com/library/showarticle.cfm?libid=12763
___